سنعيد كتابة العلم بأبجدية عربية

  • الرئيسية
  • الفئات
  • الباحثون السوريون TV
  • من نحن
  • اتصل بنا
  • About Us
x
جارِ تحميل الفئات

جينات قافزة قد تكون مسؤولة عن الفصام (الشيزوفرينيا)

البيولوجيا والتطوّر >>>> علم الجينات


تم حفظ حجم الخط المختار

كثيرون منا التقوا بأشخاص مصابين بالفُصام أو الشيزوفرينيا، وقد نكون تساءلنا عن سبب هذا المرض أو كيف ولماذا يحدث.
لا يزال العلماء يبحثون في هذا الموضوع، وهقد وجدت دراسة جديدة ارتباطاً بين جينات معيّنة وبين الإصابة بمرض الفُصام، فهل يعني بالضرورة علاقة سببيّة مباشرة بينهما؟ فلنقرأ معاً

بحث جديد يقترح أنّ ما يُدعى بالـ "مورّثات القافزة" أو الترانسبوزونات، التي تقوم بتوزيع نسخ من نفسها في الجينوم، من الممكن أن تكون مرتبطة بالإصابة بمرض الشيزوفرينيا أو الفُصام Schizophrenia.
يقول البحث الجديد أنّ هذه الجينات القافزة من الممكن أن تقوم بإحداث تبدّلات في طريقة تشكّل الخلايا العصبية أثناء نمو وتطوّر الدماغ، وبالتالي تزيد من خطر الإصابة بالفُصام لدى الشخص.
إنّ الجينات القافزة (أو الترانسبوزونات) هي عناصر وراثيّة متنقّلة تقوم بتوزيع نسخ من نفسها في أماكن مختلفة من الجينوم (المَجين= مجموع المورّثات في الكائن الحي)، حيث يتكوّن نصف الجينوم البشري تقريباً من هذه العناصر الغامضة، في حين تكوّن المورثات المسؤولة عن إنتاج البروتينات في الجسم مجرّد 1% من الجينوم.
وقد كانت دراسات سابقة قد وجدت أنّ نوعاً خاصاً من الجينات القافزة يدعى "العنصر النووي الطويل المنتشر-1" long interspersed nuclear element-1 (LINE-1) كان فعّالاً في خلايا الدماغ البشرية. وقد تساءل الباحثون إن كان هذا الجين يلعب دوراً في الأمراض العقليّة.

وليكتشفوا ذلك، أجروا تحليلاً ل120 دماغاً بشرياً بعد الوفاة؛ تعود 13 منها لمرضى مصابين بالفُصام.
وجد الفريق عدداً كبيرا من نُسخ مورّثة الـ LINE-1 في أدمغة جثث المصابين بالفصام، مقارنةً مع باقي المجموعات التي فحصوها.
كما وجد الفريق أنّ الخلايا الجذعية المأخوذة من أدمغة المصابين بالفُصام كان فيها تركيز مورّثات LINE-1 أكبر من تركيزه في الأشخاص غير المصابين (وبمعنى أدقّ الذين لم يشخّص لديهم هذا المرض طوال حياتهم). (الخلايا الجذعية stem cells هي خلايا جسدية لم تتمايز بعد إلى خلية جلدية أو خلية كبدية مثلاً، ولديها القابلية للتطور لتعطي أي نوع من الأنسجة في الجسم).

وقد وجد الفريق أيضاً أن تراكيز المورثات القافزة LINE-1 في الأشخاص المصابين بالفصام كانت مرتفعة بالقرب من الجينات المرتبطة بالأمراض النفسية، والتي تتحكم بكيفية تواصل الخلايا العصبية في الدماغ مع بعضها.
تقترح هذه النتائج أنّ قطع LINE-1 هذه تقوم بإدخال نفسها في جينات مهمّة لتطور الدماغ. وعندما تتم إثارتها من قبل عوامل وراثيّة أو بيئية، فإنها تسبّب تبدّلاً أو تغييراً بتطور الدماغ، مما يؤدي إلى الإصابة بالفصام.

لكنّ الدراسة لا تزال غير قادرة على أن تؤكّد فيما إذا كانت هذه المورّثات مسبّبة حقاً للفصام، أم أنّ هناك ارتباطاً فقط بين الاثنتين (بدون علاقة سببيّة).

وبحسب ما يرى أحد العلماء، فربّما كانت الترانسبوزونات المذكورة هي طريقة لإنتاج تنوّع معرفي بين الناس. هذه الطريقة يمكن أن تكون قد تطورت لتكوّن أشخاصاً غريبين أو استثنائيين- أشخاصاً ذوي مقدرات فائقة. ولكن على الكفّة الأخرى، في نهاية الطيف قد يوجد مرضى الفُصام أو التوحّد.

------------------
إذاَ ما رأيكم؟ هل يمكن أن تكون هالجينات هي السبب؟ أم أنكم مع الرأي التاني الذي يقول إن هذه هي طريقة الطبيعة لتزيد التنوع بين البشر؟

المصدر: هنا
مصدر الصورة: هنا

مواضيع مرتبطة إضافية

المزيد >


شارك

تفاصيل

17-01-2014
4827

المساهمون في الإعداد

ترجمة: Souhail ZeinEldin
تدقيق علمي: Ruba K. Khader
تعديل الصورة: Amr Hasanato
نشر: Bashar Damen

تابعنا على الإنستاغرام


من أعد المقال؟

Souhail ZeinEldin
Ruba K. Khader
Amr Hasanato
Bashar Damen

مواضيع مرتبطة

النباح، من ضجيجٍ مزعجٍ إلى ظاهرةٍ سلوكيّة للتواصل

محو الذاكرة الخلوية، وإعادة برمجة الخلايا الجذعية البشرية

هل يمكن للون الأبيض الناصع أن يُنتَجَ من بعض أنواع الخنافس!؟

تاريخ تطوّر الحياة على كوكب الأرض - منذ 770 مليون سنة

سلسلة فوائد البكتريا│(29) دور البكتريا في المكافحة الحيوية

كائنات تعيش في اكثر الأماكن عدائية للحياة - الجزء الثاني

اثنا عشر موقعاً يؤثّر على سلوك التكاثر عند الإنسان

تقدُّمٌ كبيرٌ ومفاجئ نحو إيجادِ لقاحٍ للإيدز!

تكاليف وأضرار غير متوقعة لتطوُّر الطقوس الجنسية بين الذكور والإناث.

من أوراق السبانخ الخضراء إلى الخلايا القلبية الناضجة

شركاؤنا

روابط مهمة

  • الشركاء التعليميون
  • حقوق الملكية
  • أسئلة مكررة
  • ميثاق الشرف
  • سياسة الكوكيز
  • شركاؤنا
  • دليل الشراكة
جميع الحقوق محفوظة لمبادرة "الباحثون السوريون" - 2023