البيولوجيا والتطوّر > ألبـومـات

التيلوميرات: الساعة الصبغية لعمر الخلية

التيلوميرات أو القُسَيمات الطَرَفيّة هي تسلسلات متكررة مزدوجةُ الجديلة من الحموض النووية غير المرمّزة، وتتكوّن لدى البشر من تكرارات لتسلسل TTAGGG من الأسس الآزوتية، وتشكل غطاءً لنهايات الصبغيات (1).

يرتبط معدّل قصر التيلوميرات بالشيخوخة البيولوجية، إذ إنّ "اقتصاص" نهايات الكروموسومات يدلنا على عدد الانقسامات التي أنجزتها الخلية وعدد عمليات الانقسام المتبقية لها (2).

تختلف أطوال التيلوميرات بين الخلايا البشرية، إذ تكون أطولَ لدى الخلايا العضلية ويوجد أقصرها لدى الكريات البيض (3)، ثم إنَّ الحيوانات المنوية تمتلك تيلوميرات أطول بكثيرٍ منها لدى الخلايا الجسدية (4).

اختبر باحثون من جامعة كاليفورنيا ما إذا كان معدل اقتصاص التيلومير يختلف باختلاف أنواع الخلايا، واتضح أنّ التيلوميرات تقصر بمعدلاتٍ متشابهة بين الأنسجة القابلة للتجدد كالجلد والأنسجة القليلةِ التكاثر كالعضلات (3).

أظهرت دراسات على الجرذان أنّ التيلوميرات لا تقصر مع تقدم العمر في خلايا الدماغ (5)، وقد ظهرت نتائج متوافقة لدى البشر، ورُبِط الطول البدئي للتيلوميرات في المخ بالعمر المتوقع للشخص (6).

يرتبط طول التيلوميرات بالجنس، فقد اكتُشف أنّ إناث الجرذان تملك تيلوميرات أطول منها لدى الذكور، ولوحظ الارتباط أيضًا في بعض الأنسجة البشرية، ممَّا قد يفسر طول عمر النساء مقارنة بالرجال (5).

أظهر العلماء أيضًا أن التيلوميرات للأمريكيين من أصل أفريقي أطول من تلك التي لدى الأوروبيين والآسيويين في العمر نفسه، ولكن المعدّلَ الذي تقصر به أكبر (7).

من الحالات المرضية المرتبطة بتيلوميرات أطول: متلازمة جيلبرت، وهي حالة وراثية حميدة لزيادة البيليروبين غير المقترن، إذ يكون للمصابين تيلوميرات طويلة، وغالبًا ما يبدون أصغر سنًّا (8).

يسبّبُ تلف التيلوميرات العديد من الأمراض، وينجم عن التعرض للإجهاد كالإجهاد التأكسدي (9)، لذا يُعدُّ نقل الجينات الضرورية للحفاظ على التيلومير إستراتيجية واعدة لاستعادة القدرة التجديدية ومكافحة هذه الأمراض (10).

هناك كمياتٌ متزايدة من الأدلَّة لأبحاث تدعم نقل الجينات الأساسية لصيانة التيلومير بوصفه إستراتيجية واعدة لمكافحة الشيخوخة واستعادة التجدد الخلوي (10).

مصادر:

 
1. Meyne J, Ratliff R, Moyzis R. Conservation of the human telomere sequence (TTAGGG)n among vertebrates. Proceedings of the National Academy of Sciences. 1989;86(18):7049-7053. هنا

2. Shammas M. Telomeres, lifestyle, cancer, and aging. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 2011;14(1):28-34. doi: 10.1097/MCO.0b013e32834121b1

3. Daniali L, Benetos A, Susser E, Kark J, Labat C, Kimura M et al. Telomeres shorten at equivalent rates in somatic tissues of adults. Nature Communications. 2013;4(1). هنا

4. Bekaert S, Derradji H, Baatout S. Telomere biology in mammalian germ cells and during development. Developmental Biology. 2004;274(1):15-30. هنا

5. Cherif H, J. L. Tarry, S. E. Ozanne, C. N. Hales. Ageing and telomeres: a study into organ- and gender-specific telomere shortening. Nucleic Acids Research. 2003;31(5):1576-1583. هنا

6.  Nakamura K, Takubo K, Izumiyama-Shimomura N, Sawabe M, Arai T, Kishimoto H et al. Telomeric DNA length in cerebral gray and white matter is associated with longevity in individuals aged 70 years or older. Experimental Gerontology. 2007;42(10):944-950. هنا

7. Rewak M, Buka S, Prescott J, De Vivo I, Loucks E, Kawachi I et al. Race-related health disparities and biological aging: Does rate of telomere shortening differ across blacks and whites?. Biological Psychology. 2014;99:92-99.هنا

8. Tosevska A, Moelzer C, Wallner M, Janosec M, Schwarz U, Kern C et al. Longer telomeres in chronic, moderate, unconjugated hyperbilirubinaemia: insights from a human study on Gilbert’s Syndrome. Scientific Reports. 2016;6(1). هنا

9. von Zglinicki T. Oxidative stress shortens telomeres. Trends in Biochemical Sciences. 2002;27(7):339-344. هنا02110-2

10. Hong J, Yun C. Telomere Gene Therapy: Polarizing Therapeutic Goals for Treatment of Various Diseases. Cells. 2019;8(5):392. هنا